非小细胞肺癌组织中Skp2的表达及其与p27kip1和Ki-67蛋白表达的关系

• 作者: 夏东 夏和顺 曾艳 朱润庆 马华玲 黄娟
• 来源期刊: 中华肿瘤防治杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 癌,非小细胞肺/病理学 S期激酶相关蛋白类/遗传学 Ki-67抗原/生物合成 细胞周期蛋白质依赖激酶类/代谢 免疫组织化学
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 前沿报道
• 页码范围: 93-96
• 页数: 4页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3052字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-5269.2006.02.004

摘要

目的:探讨Skp2的表达在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展中的作用,及其与p27kip1和Ki-67蛋白表达的关系.方法:应用免疫组化SP法检测Skp2、p27kip1和Ki-67三种蛋白在60例NSCLC和20例正常支气管黏膜上皮组织中的表达.结果:NSCLC组织中Skp2蛋白表达的阳性率为48.33%(29/60),显著高于正常支气管黏膜上皮组织中的表达,P=0.000.Skp2的表达与肿瘤的组织学类型、肿瘤细胞的分化程度、TNM分期、淋巴结转移和患者吸烟与否显著相关,P值分别为0.038、0.005、0.019、0.010和0.002,但与患者的年龄及性别无关,P值分别为0.833和0.281.NSCLC组织中Skp2表达与p27kip1表达呈显著负相关,P=0.001;而与Ki 67表达呈显著正相关,P=0.027.结论:Skp2在NSCLC组织中表达是上调的,可能是通过作用于细胞周期调控蛋白p27kip1,加速了对p27kip1泛素化依赖的蛋白降解,使其表达及代谢发生异常,导致细胞周期失控并促进细胞异常增殖,从而参与了NSCLC的发生和发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱润庆	武汉大学医学院病理学教研室	77	327	10.0	14.0
2	夏东	武汉大学医学院病理学教研室	56	431	11.0	18.0
3	黄娟	武汉大学医学院病理学教研室	31	117	6.0	9.0
4	曾艳	武汉大学医学院病理学教研室	30	124	6.0	10.0
5	马华玲	武汉大学医学院病理学教研室	7	20	3.0	4.0
6	夏和顺	武汉大学医学院病理学教研室	2	11	1.0	2.0