蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用

• 作者: 何强 梁桂敏 王月影 詹晓蓉 阴惠清 韩继武
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 非乙醇性脂肪肝 蛋白激酶B 丝氨酸磷酸化 高脂饮食 胰岛素抵抗
• 年，卷（期）: 2006,（21）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2055-2059
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 5819字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2006.21.002

摘要

目的:探讨蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在高脂诱导大鼠非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用.方法:选Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(n=20),高脂组(n=20)和高脂+罗格列酮组(n=20).分别用正常、高脂和高脂+罗格列酮饲料喂养16 wk,处死,观察血脂、胰岛素、肝功,肝脏组织学及超微结构的变化,免疫组化法检测丝氨酸磷酸化的蛋白激酶B在肝脏中的表达.结果:高脂组16 wk后,肝细胞中出现大量的脂肪滴,小叶内及汇管区炎性细胞浸润并伴有点片状坏死.超微结构示:细胞器结构消失,线粒体嵴断裂或空泡变.肝指数、甘油三酯、胰岛素抵抗指数、肝脏谷丙转氨酶(ALT)、γ-氨基酰胺转肽酶(GGT)(分别为3.96%±0.32%,2.87±0.3 mmol/L,15.59±1.7,136.7±0.26 nkat/L和1700.3±0.92 nkat/L)较正常对照组(2.31%±0.21%,0.56±0.20 mmol/L,1.79±1.7,125.0±0.14 nkat/L和158.4±0.63 nkat/L)相比明显增加(P＜0.01或P＜0.05).高脂组肝脏蛋白激酶B蛋白表达量为34.2%,与正常对照组的89.06%相比明显减弱(P＜0.01).结论:高脂可能通过抑制蛋白激酶B的活性的表达影响胰岛素信号传导而产生胰岛素抵抗进而参与了非乙醇性脂肪肝的形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王月影	哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科	21	167	6.0	12.0
2	詹晓蓉	哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科	29	184	8.0	12.0
3	阴惠清	哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科	2	4	2.0	2.0
4	梁桂敏	哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科	1	2	1.0	1.0
5	何强	哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科	1	2	1.0	1.0