G-CSF干预性治疗对大鼠急性心肌梗死区毛细血管形成的影响

• 作者: 刘江 徐全 陈艰
• 来源期刊: 江西医药
• 学科: 医学
• 关键词: 粒细胞集落刺激因子 血管内皮生长因子 急性心肌梗死 毛细血管新生 大鼠
• 年，卷（期）: 2006,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 550-552
• 页数: 3页
• 分类号: R-332
• 字数: 2733字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2238.2006.08.009

摘要

目的 探讨G-CSF的作用机制,为临床药物治疗提供依据.方法 健康SD大鼠50只随机分为4组:A组(n=5)为正常组,B组(n=5)为药物动员组,C组(n=20)为急性心肌梗死(AMI)组,D组(n=20)为药物动员+AMI组.C、D两组于术后1d、5d、9d、14d分批处死,收集标本检测.G-CSF给药方法:皮下注射10μg/kg.d,共5d.采用液氮损伤造成大鼠AMI模型.酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清血管内皮生长因子(VEGF)浓度,免疫组化测定心肌中血管内皮生长因子(VEGF)的含量和毛细血管密度.结果 (1)B组、术后1dC组和术后1dD组血清中VEGF浓度均显著高于A组(P均小于0.05).(2)术后1d、5d、9d、14dD组血清中VEGF浓度均明显高于C组(P＜0.05).(3)术后1d、5d、9d、14dD组心肌梗死区VEGF含量均明显高于C组(P＜0.05).(4)术后1d、5d、9d、14dD组心肌梗死区毛细血管密度均明显高于C组(P＜0.05).结论 G-CSF能促进大鼠急性心肌梗死区毛细血管增生,其部分机制可能为通过增强VEGF分泌实现.