CD40-CD40L配基化下调人伯基特淋巴瘤细胞生存素表达和介导细胞凋亡

• 作者: 张轶文 朱晋峰 朱芳兵 林艳娟 王少元
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 伯基特淋巴瘤 抗原,CD40 CD40配体 生存素 脱噬作用
• 年，卷（期）: 2006,（38）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2716-2720
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4251字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2006.38.013

摘要

目的 探讨srhCD40L介导CD40配基化对人类伯基特(Burkitt)淋巴瘤CA46细胞生物学行为影响及其可能的分子机制.方法 应用四甲基偶氮唑盐比色法、细胞周期分析法、膜联蛋白-V凋亡检测法(Annexin-V)、TDT酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotide mediated nick end labeling,TUNEL),检测srhCD40L介导CD40配基化,对人类Burkitt淋巴瘤CA46细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡等细胞生物学行为的影响;应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测srhCD40L介导CD40配基化对人类Burkitt淋巴瘤CA46细胞的生存素基因和蛋白表达的影响.结果 CD40在人类Burkitt淋巴瘤CA46细胞中高表达;srhCD40L介导CD40配基化诱导CA46细胞发生同型聚集生长、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡.对细胞周期的影响为S期进入G2/M期受阻.srhCD40L介导CD40配基化作用可引起CA46细胞的生存素基因和蛋白表达下调.结论 srhCD40L介导CD40配基化可抑制Burkitt淋巴瘤CA46细胞增殖、诱导其凋亡;生存素基因与蛋白可能是参与srhCD40L介导CD40配基化抑制CA46细胞增殖和诱导凋亡的分子机制之一.