重组人骨形态发生蛋白-2对内毒素致急性肺损伤大鼠肺动脉压力的影响及其机制

• 作者: 单世民 王俊科 裴凌
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 骨形态发生蛋白质类 脂多糖类 创伤和损伤 肺 肺动脉
• 年，卷（期）: 2006,（45）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 3201-3206
• 页数: 6页
• 分类号: R3
• 字数: 5564字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2006.45.009

摘要

目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)对内毒素致急性肺损伤后肺动脉压力(PPa)的影响及机制.方法 Wistar大鼠随机分成3组,每组20只.对照组(C组):股静脉输注0.9%生理盐水5 ml在1.5 h内输注完毕;内毒素(LPS)对照组(L组):经股静脉输注生理盐水3 ml1 h,然后再输注LPS 1 mg/kg(溶于2 ml0.9%生理盐水中),30 min内输注完毕;rhBMP-2处理组(LT组):rhBMP-2 10μg/kg溶于3ml0.9%生理盐水中,经股静脉1 h内输注,然后输注LPS(方法 如上),并且分别在输注LPS后24h、48 h时经留置的静脉导管单次注射rhBMP-2 4μg/kg.72 h时测定各组大鼠PPa,HE染色后显微图像分析系统测量肺小动脉中膜厚度百分比;BrdU、TUNEL染色法分别检测PASMC增殖、凋亡;膜片钳技术检测延迟整流K+通道(KV)活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹(Western-blot)检测Kv1.5 mRNA与蛋白质表达.结果 L组PPa及肺小动脉中膜厚度百分比显著高于C组、LT组(P＜0.01);L组PASMC丝分裂指数显著高于C组、LT组(P＜0.01),而凋亡指数明显低于LT组(P＜0.01);L组延迟整流K+通道(KV)活性及Kv1.5 mRNA与蛋白表达水平明显低于C组、LT组(均P＜0.05).结论 rhBMP-2能抑制肺动脉平滑肌细胞增殖,促进其凋亡,防止了肺血管构型重建进而抑制了内毒素致急性肺损伤后PPa的升高,发生机制可能与其增加延迟整流K+通道活性及上调Kv1.5 mRNA与蛋白质表达相关.