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摘要:
目的:认识电针治疗缺血缺氧性脑病的远期疗效及可能机制.方法:实验于2004-03/2005-12在咸宁学院医学院神经组化研究室完成.将38只出生7~8 d的Wistar大鼠抽签随机分为3组:假手术对照组10只、缺血缺氧组14只、电针治疗组14只.将动物在清醒状态下实施左侧颈总动脉扎结,向伤口处注射青霉素以预防感染,缝合伤口.术后动物在室温中恢复1~6 d后,进行低氧处理,将动脉置于恒温37℃的常压缺氧舱内,以1.5L/min的速度通入体积分数为0.08氧和体积分数为0.92 N2的混合气体,2 h后将动物取出.假手术对照组只作手术,不结扎血管,不缺氧;缺血缺氧组缺血缺氧后不加任何治疗;电针治疗组缺血缺氧后第2天开始,用直径1.5寸毫针,沿皮直刺"百合""大椎"两穴,施以连续波、频率16 Hz,强度8 V,留针10 min,1次/d,同时间进行,10 d为1疗程,共2疗程,两疗程间隔2 d,穴位定位参照大鼠常用的针灸穴位,"百合"穴在颅顶正中,"大椎"穴在背部正中第7颈椎与第1胸椎间.常规饲养20 d后,取左侧脑组织切片进行尼氏染色和脑源性神经营养因子免疫组织化学染色.结果:38只大鼠均进入结果分析.①假手术对照组脑组织神经胞浆中布满着深蓝色呈颗粒状的尼氏体.缺血缺氧组神经元内尼氏体大量脱失,缺血区内有大量的空白区域,存在的尼氏体着色浅淡.电针治疗组神经元内尼氏体有一定程度的脱失,但较缺血缺氧组明显减轻.②假手术对照组脑源性神经营养因子免疫阳性细胞较少,缺血缺氧组免疫阳性细胞数明显增加.电针治疗组脑源性神经营养因子表达较缺血缺氧组显著增加,差异显著(皮质区:31.37±9.94,24.51±8.32,海马区:27.64±7.16,21.95±5.13,P均<0.05).结论:电针对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应,其机制可能与脑源性神经营养因子表达增加有关.
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文献信息
篇名 新生大鼠脑缺血缺氧后脑组织脑源性神经营养因子表达及电针的干预效应
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 电针 缺血缺氧 脑源性神经营养因子
年,卷(期) 2006,(35) 所属期刊栏目 针灸康复相关基础研究
研究方向 页码范围 84-86
页数 3页 分类号 R2
字数 5335字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2006.35.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 胡圣望 咸宁学院医学院神经组化研究室 20 73 5.0 8.0
2 胡勇 咸宁学院医学院神经组化研究室 10 60 4.0 7.0
3 胡亚林 咸宁学院医学院神经组化研究室 1 19 1.0 1.0
4 吴红年 咸宁学院医学院神经组化研究室 5 25 2.0 5.0
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电针
缺血缺氧
脑源性神经营养因子
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21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
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chi
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