八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导ECV-304一氧化氮合酶表达的分子抑制作用

• 作者: 丛斌 倪志宇 凌亦凌 刘霞 平静 徐锦荣 谷振勇 赵丽 高峰
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 缩胆囊素 脂多糖类 诱生型一氧化氮合酶 核转录因子-κB CCK受体
• 年，卷（期）: 2006,（19）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 1945-1948
• 页数: 4页
• 分类号: R345|R394.6|R977.6
• 字数: 3983字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2006.19.007

摘要

目的 探讨CCK-8抑制LPS诱导ECV-304 iNOS表达的分子机制.方法 培养ECV-304,用溶剂、CCK-8、LPS及CCK受体拮抗剂丙谷胺分别或联合孵育细胞,用Western blot检测iNOS蛋白表达,用免疫细胞化学方法检测NF-κB P65蛋白表达与核移位,用RT-PCR检测CCK-AR和CCK-BR mRNA表达.结果 ①溶剂对照组ECV-304 iNOS蛋白呈低表达;LPS诱导iNOS表达明显上调,CCK-8剂量依赖性抑制LPS的作用,单独CCK-8对其无影响.②ECV-304存在CCK-AR和CCK-BR mRNA表达,其中CCK-BR mRNA表达稍强.LPS可诱导CCK-AR和CCK-BR mRNA表达明显增强.③溶剂对照组NF-κB P65蛋白主要分布于细胞质;LPS孵育1 h后细胞核中NF-κB P65表达明显增加,CCK-8剂量依赖性抑制LPS的作用;单独CCK-8对其无影响.④丙谷胺可翻转CCK-8的抑制作用.结论 ECV-304存在CCK-AR和CCK-BR mRNA表达;CCK受体和NF-κB参与介导CCK-8抑制LPS诱导ECV-304 iNOS蛋白表达上调.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丛斌	河北医科大学法医系	190	878	15.0	20.0
2	倪志宇	河北医科大学法医系	23	118	8.0	10.0
3	赵丽	河北医科大学法医系	42	156	8.0	9.0
4	凌亦凌	河北医科大学法医系	198	1540	21.0	28.0
5	谷振勇	河北医科大学法医系	62	624	16.0	22.0
6	刘霞	河北医科大学法医系	19	73	4.0	8.0
7	高峰	河北医科大学法医系	79	363	10.0	13.0
8	徐锦荣	河北医科大学法医系	15	56	5.0	7.0
9	平静	河北医科大学法医系	1	0	0.0	0.0