厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导人内皮细胞产生炎症因子的影响

• 作者: 张园 易绍东 杨静 洪长江 邱健
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 厄贝沙坦 炎症因子 内皮细胞
• 年，卷（期）: 2006,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1640-1642
• 页数: 3页
• 分类号: R9
• 字数: 2871字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2006.11.021

摘要

目的 观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生炎症因子的影响,以进一步探讨AngⅡ与其诱导产生的炎症因子的关系,以及厄贝沙坦抗动脉粥样硬化(AS)可能的途径.方法 Ⅰ型胶原酶法分离并鉴定HUVEC,MTT测各实验组的细胞毒性,免疫组织化学染色测HUVEC细胞间黏附分子(intercellular adhension molecule-1,ICAM-1)、酶联免疫吸附法测各组细胞上清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)和P-选择素的含量.结果 AngⅡ呈浓度依赖性诱导HUVEC中P-选择素和IL-6升高(P＜0.05),0.1μmol/L的AngⅡ诱导细胞产生ICAM-1差异无显著性(P＞0.05),含量为0.5 μmol/L的AngⅡ在6 h诱导HUVEC产生ICAM-1达到峰值(178.02±21.55)%,在作用8 h,HUVEC的IL-6含量达到峰值(598.02±31.98)pg/ml,P-选择素在12 h时,含量为(2.68±0.03)ng/ml;厄贝沙坦均能显著降低AngⅡ诱导的HUVEC中ICAM-1、P-选择素和IL-6的含量(P＜0.05).结论 AngⅡ能不同程度的促进HUVEC产生炎症因子,这是AngⅡ促AS形成的机制之一;厄贝沙坦通过拮抗AnglⅡ 1型受体,降低HUVEC产生各种炎症因子,在抗AS有巨大应用价值.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	易绍东	广州军区广州总医院心血管内科	32	408	9.0	19.0
2	邱健	广州军区广州总医院心血管内科	141	948	15.0	22.0
3	洪长江	广州军区广州总医院心血管内科	56	471	13.0	18.0
4	杨静	广州军区广州总医院心血管内科	15	61	6.0	7.0
5	张园	广州军区广州总医院心血管内科	24	121	6.0	8.0