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摘要:
目的 探讨(CT-1)3条主要作用通路(STAT3、ERK和P13-K)在其致心肌肥大过程中的作用及相互关系.方法 应用Parthenolide(STAT3通路阻断剂)和(或)U0126(ERK通路阻断剂)及(或)LY-294002(PI3-K通路阻断剂)预处理,再加入CT-1(0.1 nmol/L)作用6 h后测定各组GATA4 mRNA,作用60 min后测定GATA4结合活性.结果 Parthenolide可抑制CT-1引起的GATA4 mRNA的表达(P<0.01)及结合活性的增强,U0126可以增加GATA4转录表达(P<0.01)及GATA4结合活性,LY294002对上述过程均无影响.U0126引起的GATA4的表达增加可被Parthenolide抑制.结论 CT-1主要主要通过STAT3通路发挥致肥大作用,ERK通路通过负调节STAT3通路参与CT-1肥大刺激过程,而PI3-K通路则不参与此过程.STAT3与ERK通路的相互作用共同参与CT-1的致肥大过程.
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文献信息
篇名 信号转导通路在心肌营养素-1调解心肌转录因子GATA4表达中的作用
来源期刊 中国现代医学杂志 学科 医学
关键词 心肌营养素-1 心肌转录调节因子GATA4 心肌肥大 信号转导
年,卷(期) 2006,(22) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 3434-3437,3446
页数 5页 分类号 R3
字数 3964字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-8982.2006.22.022
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜妙娜 大连医科大学病理生理教研室 90 553 12.0 16.0
2 贾玉杰 大连医科大学病理生理教研室 112 765 13.0 18.0
3 季晓鹏 大连医科大学第二临床医院同位素室 76 294 9.0 12.0
4 赵赫男 大连医科大学病理生理教研室 22 90 6.0 8.0
5 李深 大连医科大学病理生理教研室 7 6 1.0 1.0
6 李玲 大连医科大学第二临床医院实验中心 18 109 4.0 10.0
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心肌营养素-1
心肌转录调节因子GATA4
心肌肥大
信号转导
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
半月刊
1005-8982
43-1225/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-143
1991
chi
出版文献量(篇)
24199
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6
总被引数(次)
119228
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