摘要:
背景:在临床实践中异丙酚可以收缩脑血管,降低脑血流量,减少脑代谢耗氧量,从而达到降低颅压的目的.实验证实异丙酚对活性氧损伤的内皮细胞具有良好的保护作用,对实验性大鼠脑缺血的神经损害有保护作用.目的:观察异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.设计:随机对照实验.单位:西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科.材料:实验于~2004年西安交通大学医学院药理实验室完成.选取健康清洁级SD雄性大鼠40只,鼠龄三四个月,体质量200~300g.随机分为模型组、对照组、尼莫地平组及异丙酚组,每组10只.方法:分别在大鼠腹腔内注射氯胺酮及异丙酚,待其翻正反射消失后,分离并结扎颈外动脉,对照组仅将尼龙线放在颈外动脉残端处,但不结扎.模型组:在缺血前10min腹腔注入生理盐水10mL;对照组:在术毕后腹腔注入生理盐水10 mL;尼莫地平组:在缺血前10min腹腔注入10g/L尼莫地平1 mg/kg;异丙酚组:在缺血前10 min腹腔注入10g/L异丙酚110 mg/kg.除对照组外其余各组缺血3 h再灌注3 h,眼眶取血,开颅取脑,观察麻醉剂量异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用.主要观察指标:大鼠脑梗死范围,脑组织含水量,血清乳酸脱氧酶、肌酸激酶,脑组织超氧化物歧化酶活性,丙二醛含量,钙离子含量,电镜下脑细胞超微结构.结果:①异丙酚组梗死范围明显小于模型组[(10.45±3.65,19.68±4.03)%,(t=3.493,P<0.01)].②异丙酚组肌酸激酶含量明显低于模型组[(471±200,1 930±917)IU/L(t=3.493,P<0.01)];乳酸脱氢酶含量为(8240±2580)U/L,与模型组[(15 470±2680)U/L]比较差异有显著性意义(t=3.441,P<0.01);异丙酚组脑组织含水量明显低于模型组[(78.2±2.4,82.9±2.9)%,(t=3.321,P<0.01)].③异丙酚组大鼠死亡率为13.6%,与模型组47.6%比较有显著性差异(t=6.21,P<0.05).④异丙酚组超氧化物歧化酶活性为(1690±780)U/g,与模型组(830±110)U/g比较差异有显著性意义(t=3.420,P<0.01);丙二醛含量明显低于模型组[(0.058±0.014,0.115±0.047)μmol/g,(t=3.36,P<0.01)].结论:麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关.