摘要:
目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织学变化、神经细胞凋亡现象以及氨基胍的治疗作用.方法:实验于2003-09/2004-06在青岛大学医学院附属医院眼科病理室进行.①取健康成年Wistar大鼠60只单纯随机分为正常对照组和糖尿病组各30只.糖尿病组30只大鼠一次性左下腹腔内注射60 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病模型,有24只大鼠模型建立成功并随机均分为糖尿病末治疗组和氨基胍治疗组(造模后氨基胍按1 g/L加入大鼠饮水中,给药量150 mg/(kg·d)).②于饲养1,3,6个月时,随机选取糖尿病未治疗组、氨基胍治疗组各4只和对照组大鼠10只处死,光镜下观察视网膜厚度和神经节细胞数目变化.以TUNEL法荧光显微镜下观察进行视网膜神经细胞凋亡的原位检测.结果:54只大鼠进入结果分析.①视网膜厚度:饲养1个月时3组差异不显著(P>0.05),饲养3,6个月时,糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组视网膜变薄,但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组(P<0.001).②神经节细胞数目:饲养1个月时3组差异不显著(P>0.05),饲养3,6个月时,糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组细胞数目少,但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组[3个月:(273.88±1.28),(261.83±1.34)个/mm2;6个月:(231.95±1.36),(207.40±1.57)个/mm2,P<0.001].③TUNEL阳性细胞数:饲养1个月时3组未发现有凋亡细胞的阳性表达.饲养3,6个月时,糖尿病未治疔组和氨基胍治疗组阳性细胞数增加,但氨基胍治疗组少于糖尿病未治疗组[3个月:(60.13±0.40),(67.95±0.50)个/mm2;6个月:(105.15±0.43),(125.08±0.27)个/mm2;P<0.001].结论:早期糖尿病大鼠视网膜出现光镜组织学改变,细胞凋亡是糖尿病大鼠视网膜病变神经细胞丧失的主要方式,氨基胍可抑制神经细胞的凋亡.