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摘要:
背景:模拟失重条件下,骨形态发生蛋白2诱导的大鼠骨肉瘤成骨样细胞(ROS17/2.8)的I型胶原α1链的基因表达下降,而丝裂原激活的蛋白激酶信号传导通路中的蛋白激酶MEK1参与了骨形态发生蛋白2对成骨细胞I型胶原α1链mRNA表达的调节过程,但是在模拟失重条件下MEK1的活性如何变化尚不清楚.目的:观察模拟失重条件下由骨形态发生蛋白2诱导的ROS17/2.8细胞中MEK1激酶活性的变化.设计:不完全随机对照的实验.单位:解放军第四军医大学航空航天生物动力学教研室.材料:大鼠骨肉瘤成骨样细胞.方法:实验于2002-08/2003-01在北京航天医学工程研究所航天细胞与分子生物学实验室完成.在地面1 G和回转器模拟失重条件下培养ROS17/2.8细胞,培养时间分别为24,48和72 h.分为7组:第1组,空白对照组,即1G条件下不加骨形态发生蛋白2培养24 h;第2组,1 G培养24h;第3组,失重培养24h;第4组,1G培养48 h;第5组,失重培养48 h;第6组,1G培养72 h;第7组,失重培养72 h;第2组至第7组均加入骨形态发生蛋白2.培养结束前1 h加入骨形态发生蛋白2(500 mg/L),1 h后提取细胞蛋白,应用Western Blotting法检测MEK1的活性.主要观察指标:观察细胞中的总ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的含量.结果:①模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导后ROS17/2.8细胞的总ERK1/2的表达:各实验组细胞的总ERK1/2蛋白表达量无明显差异.②模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导后ROS17/2.8细胞的磷酸化ERK1/2的表达:第1组,细胞培养液中不含骨形态发生蛋白2在1 G重力条件下培养24 h,p-ERK1/2呈低水平表达,第2组,即培养液中加入骨形态发生蛋白2在1 G条件下培养24 h,p-ERK1/2的表达量明显高于第1组(P<0.01).各模拟失重组p-ERK1/2表达量均低于相同时间点1 G重力对照组,即第3,5,7组的表达分别低于第2,4,6组(P<0.01),且随着失重时间延长,第3,5,7组的p-ERK1/2表达量呈逐渐降低的趋势(P<0.01).结论:模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导的成骨细胞丝裂原激活的蛋白激酶信号通路中蛋白激酶MEK1的活性下降.
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文献信息
篇名 模拟失重条件下骨形态发生蛋白2诱导成骨细胞蛋白激酶MEK 1的活性变化
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 模拟失重 成骨细胞 骨形态发生蛋白质类 蛋白激酶类 有丝分裂原
年,卷(期) 2006,(5) 所属期刊栏目 组织工程研究
研究方向 页码范围 155-157
页数 3页 分类号 R681
字数 1925字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2006.05.028
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王冰 解放军第四军医大学航空航天生物动力学教研室 50 105 5.0 8.0
2 吴燕红 解放军第四军医大学航空航天生物动力学教研室 2 3 1.0 1.0
3 张舒 解放军第四军医大学航空航天生物动力学教研室 2 0 0.0 0.0
4 曹新生 解放军第四军医大学航空航天生物动力学教研室 1 0 0.0 0.0
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中国组织工程研究
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21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
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