目的:研究Janus激酶/信号转导和转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)通路对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织NF-κB和Caspase-3表达的影响.方法:采用离体工作心脏灌注模型, 大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组、JAK抑制剂-AG490治疗组、STAT抑制剂-RMP治疗组.采用TUNEL 法检测心肌细胞凋亡,Western印迹法测定心肌NF-κB活性,酶标法测Caspase-3活性.结果:AG490及RMP治疗组大鼠心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组,高于对照组.与正常对照组相比, 心肌组织NF-κB和Caspase-3活性在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01).AG490及RMP处理后,NF-κB和Caspase-3活性与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.01);NF-κB活性增加时Caspase-3含量也相应升高,反之亦相同,两者呈一定程度的正相关.结论:抑制JAK/STAT通路的活化有助于减轻缺血再灌注所致心肌细胞凋亡的发生.