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摘要:
目的:观察大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2的表达和心室重塑、心功能变化的关系及洛沙坦干预的影响.方法:实验于2004-09/2005-08在华中科技大学协和医院心血管研究所实验室进行.①取180只SD大鼠,随机取8只为假手术组(不结扎冠状动脉),其余172只大鼠结扎冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.②将造模成功的67只大鼠随机分成洛沙坦组[灌胃洛沙坦30 mg/(kg·d),1次/d]和模型组(灌胃等量生理盐水),两组分为术后1,7,14,28 d 4个亚组.③应用反转录-聚合酶链反应法及免疫组化方法检测基质金属蛋白酶2,金属蛋白酶组织抑制因子2及Ⅰ/Ⅲ胶原的表达,超声心动图评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程.结果:75只大鼠进入结果分析.①基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2蛋白表达:模型组除术后1 d基质金属蛋白酶2表达与假手术组无差异外,其他各时间点表达均高于假手术组(P<0.05);洛沙坦组术后7,14,28 d金属蛋白酶2表达均低于模型组(P<0.05).②基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2 mRNA表达:模型组各时间点均高于假手术组(P<0.05),洛沙坦组术后1,14,28 d基质金属蛋白酶2 mRNA表达均低于模型组(P<0.05).③心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例:术后14,28 d,模型组显著高于假手术组(P<0.05),洛沙坦组低于模型组(P<0.05).④超声心动图显示模型组大鼠在术后7,14,28 d时心功能明显低于假手术组(P<0.01),洛沙坦组14,28 d时心功能指标均较模型组明显改善(P<0.05).结论:大鼠心肌梗死后心肌间质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2表达增高,非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比例升高可能是心室重塑和心力衰竭发生发展的原因之一.洛沙坦可通过抑制金属蛋白酶2表达,逆转Ⅰ/Ⅲ胶原比例改善心肌梗死后心室重塑及心力衰竭.
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基质金属蛋白酶抑制剂-2
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文献信息
篇名 洛沙坦对大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2表达的干预作用
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 基质金属蛋白酶 心肌梗塞 洛沙坦 疾病模型,动物
年,卷(期) 2006,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 70-72
页数 4页 分类号 R331.3
字数 5348字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2006.04.026
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 曾秋棠 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 255 1152 15.0 20.0
2 郭和平 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 22 158 9.0 12.0
3 苏方成 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 4 11 2.0 3.0
4 张锦 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 5 2 1.0 1.0
5 陈昭喆 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 1 0 0.0 0.0
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