热休克蛋白27对人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制

• 作者: 张杨 张涤 张雪岩 贾琳琳
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 热休克蛋白质类 细胞凋亡 过氧化氢 晶体/细胞学
• 年，卷（期）: 2006,（32）
• 所属期刊栏目: 组织损伤修复相关基础研究
• 页码范围: 116-118
• 页数: 3页
• 分类号: R77
• 字数: 4338字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2006.32.049

摘要

目的:观察热休克预处理诱导的热休克蛋白27对晶状体上皮细胞的保护作用.方法:实验于2004-01/12在中国医科大学卫生部小儿先天畸形重点实验室完成.体外培养人晶状体上皮细胞系HLB-C3细胞,随机分为4组:①正常对照组.②氧化损伤组:细胞中加入200 μmol/L H2O2作用6 h.③热休克处理组:42℃预热30 min后,37℃恢复2 h,处理同氧化损伤组.④放线菌酮组:预热前30 min加入放线菌酮(25 mg/L),其余处理同热休克处理组.观察各组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性;DNA ladder和Annexin V-FITC流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡率;免疫印迹法检测各组中热休克蛋白27和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达.结果:①细胞活力:氧化损伤组低于正常对照组(0.24±0.02,0.28±0.04,P＜0.01),热休克处理组高于氧化损伤组(0.27±0.04,P＜0.05),放线菌酮组低于热休克处理组(0.23±0.01,P＜0.01).②细胞凋亡率:氧化损伤组高于正常对照组[(15.69±1.54)%,(4.17±0.83)%,P＜0.01];热休克处理组低于氧化损伤组[(8.34±1.19)%,P＜0.01];放线菌酮组高于热休克处理组[(13.58±1.21)%,P＜0.01].③超氧化物岐化酶和过氧化氢酶活性:氧化损伤组低于正常对照组(P＜0.01),热休克处理组高于氧化损伤组(P＜0.05),放线菌酮组低于热休克处理组(P＜0.01).④热休克蛋白27表达:正常对照组细胞中略有表达,氧化损伤组表达稍有增加,热休克处理组表达明显增多,放线菌酮组未见表达.⑤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达:正常对照组细胞表达较弱,氧化损伤组表达增多,热休克处理组的表达少于氧化损伤组.结论:热休克预处理诱导的热休克蛋白27对氧化损伤的晶状体上皮细胞起着保护作用.其保护机制可能是:①对与晶状体抗氧化有关的酶防御系统的影响:②小分子热休克蛋白对抗细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张涤	佳木斯大学附属第一医院眼科	25	56	5.0	6.0
2	张雪岩	佳木斯大学附属第一医院眼科	15	43	4.0	5.0
3	贾琳琳	中国医科大学听力研究室	4	30	3.0	4.0
4	张杨	佳木斯大学附属第一医院眼科	12	46	4.0	6.0