血氧浓度波动致新生大鼠增生性视网膜病变的机制研究

• 作者: 刘欣 宁琴 王伟 王安茹 罗小平
• 来源期刊: 中华儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管内皮生长因子A 血管内皮生长因子受体α 氧 视网膜病,早产儿 疾病模型,动物
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 新生儿疾病
• 页码范围: 7-13
• 页数: 7页
• 分类号: R77
• 字数: 5972字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0578-1310.2007.01.003

摘要

目的 制备血氧浓度波动所致新生大鼠增生性视网膜病变的模型,进一步探讨早产儿视网膜病(ROP)的发病机制.方法 208只新生SD大鼠,随机分为氧气组和对照组,采用免疫组织化学方法以及RT-PCR技术,观察生后14、18、25 d视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及Flk-1(VEGFR-2)蛋白和mRNA表达水平.并且在氧气暴露后4 d,取幼鼠眼球进行视网膜铺片以及组织石蜡切片HE染色,观察视网膜血管的改变情况.结果 (1)氧气组18 d幼鼠视网膜无血管面积明显大于空气组(P＜0.05),且突破内界膜的内皮细胞核数目明显多于空气组(P＜0.05),表明模型建立成功.(2)氧气组视网膜VEGF及Flk-1在14、18 d时表达均明显强于对照组(P＜0.05),在25d时阳性表达明显减弱,与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).且VEGF及Flk-1在18 d时表达最强,与14及25 d比较,表达强度差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)氧气组视网膜组织VEGFmRNA及Flk-1 mRNA表达水平在14 d、18 d均明显高于对照组(P＜0.05).25 d时氧气组VEGFmRNA及Flk-1 mRNA表达水平均下降,与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 反复血氧浓度的波动可导致新生大鼠视网膜血管增生性病变,血管增生性视网膜组织中VEGF及Flk-1表达明显增强.本研究还提出,ROP视网膜血管增生过程中存在一种正反馈机制即VEGF与Flk-1的上调协同作用,共同促进视网膜新生血管的形成.