血管紧张素Ⅱ输注诱导大鼠足突滤孔膜改变增加蛋白尿产生

• 作者: 丁国华 朱吉莉 贾俊亚 陈铖
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 足细胞 足突 蛋白尿
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 62-66,73,插1
• 页数: 7页
• 分类号: R692.6
• 字数: 4845字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8852.2007.01.016

摘要

目的:通过直接输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的方法观察大鼠尿蛋白及足细胞足突和裂孔结构损伤的变化,分析这些改变与足细胞裂孔膜蛋白nephrin表达改变的相互关系.方法:Wistar大鼠随机分为两组, AngⅡ组通过皮下埋置渗透性微泵(osmotic minipump)以400 ng/(kg·min)持续给予AngⅡ,对照组由生理盐水代替AngⅡ.大鼠每周检测24 h尿蛋白并收集肾组织标本,连续4周.电镜观察并计算肾小球足突宽度.Nephrin蛋白和mRNA检测分别应用免疫荧光及RT-PCR的方法.结果:AngⅡ组大鼠在第1周即出现蛋白尿,且与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05),并且随试验的进展蛋白尿逐渐增加.肾小球形态学显示在第1周时肾小球基底膜被拉伸变薄,裂孔膜宽度增加,nephrin表达增加;至第2周可见足细胞足突数量明显增多,单位长度基底膜上的裂孔数量增加,同时观察到nephrin的表达较对照组明显增加(P＜0.05);到第3,4周时,随着足细胞进一步损伤,基底膜出现有不规则增厚和裸露,足突出现部分的融合和足突裂孔膜的消失,nephrin的表达逐渐下降至低于对照组水平.结论:AngⅡ可以直接导致足细胞结构完整性的破坏,引起蛋白尿,并与肾小球内nephrin的表达密切相关.表明在某些肾小球疾病或损伤中,足突裂孔膜结构和蛋白表达异常是蛋白尿产生的主要原因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁国华	武汉大学人民医院肾内科	305	1974	20.0	29.0
2	朱吉莉	武汉大学人民医院肾内科	25	165	9.0	11.0
3	陈铖	武汉大学人民医院肾内科	57	267	9.0	13.0
4	贾俊亚	武汉大学人民医院肾内科	16	150	8.0	12.0