茶多酚对人膀胱癌BIU-87细胞间隙连接蛋白43表达和细胞间隙连接通讯功能的影响

• 作者: 亓林 周林玉 孙友文 曹正国 舒启安 苏红 诸禹平
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 茶多酚 膀胱肿瘤 间隙连接蛋白43 细胞间通讯
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 436-439
• 页数: 4页
• 分类号: R737.14
• 字数: 3337字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616X.2007.06.003

摘要

背景与目的:研究茶多酚的主要植物化学物质成分(-)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG)对人膀胱癌BIU-87细胞间隙连接蛋白43(Cx43)的表达和细胞问通讯功能的影响,探讨EGCG防治膀胱肿瘤的机制.材料与方法:分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、膜联蛋白/碘化丙锭双标流式细胞术、RT-PCR、Western印迹和划痕标记荧光染料传输技术,体外观察不同浓度的EGCG(0、5、10、20 mg/L)对BIU-87细胞的生长抑制率、凋亡率、Cx43 mRNA及其蛋白的表达、细胞间间隙连接通讯功能(GJIC)的变化.结果:10 mg/L和20 mg/L的EGCG均能明显抑制BIU-87细胞的生长和诱导细胞凋亡,其抑制率分别为(15.67±1.15)%、(18.33±1.53)%,凋亡率分别为(42.00±4.34)%、(27.33±3.21)%.与对照组和5 mg/L EGCG相比,EGCG 10 mg/L和20 mg/L组能显著上调Cx43 mRNA及其蛋白的表达,并增强细胞间的GJIC功能(P＜0.05).EGCG在10～20 mg/L范围内对BIU-87细胞的生长的抑制作用、诱导细胞凋亡和上调Cx43表达的效应均随浓度的增加而增强,呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:EGCG(10、20 mg/L)能通过有效上调BIU-87细胞Cx43转录水平的表达、增强细胞间隙连接所介导的GJIC功能,从而诱导膀胱肿瘤细胞凋亡,抑制其生长.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹正国	安徽医科大学附属省立医院泌尿外科	34	224	9.0	13.0
2	周林玉	安徽医科大学附属省立医院泌尿外科	54	254	9.0	11.0
3	苏红	安徽医科大学附属省立医院泌尿外科	32	250	9.0	13.0
4	孙友文	安徽医科大学附属省立医院泌尿外科	26	191	9.0	12.0
5	亓林	安徽医科大学附属省立医院泌尿外科	22	205	9.0	13.0
6	舒启安	安徽医科大学附属省立医院泌尿外科	11	44	4.0	5.0