尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究

• 作者: 卜定方 唐朝枢 庞永正 张勇刚 张辉 李玉光 魏睿宏
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内科学 尾加压素Ⅱ 内皮素1 信号转导 大鼠 血管 放射免疫分析
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 165-168
• 页数: 4页
• 分类号: R541.4
• 字数: 3441字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2007.03.002

摘要

目的 研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制.方法 将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7 mol/L)共孵育3 h或6 h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制.结果 尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7 mol/L).孵育3 h后,尾加压素Ⅱ(10-8 mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍 (P＜0.01),产生总量较对照组高87.9% (P＜0.01);孵育6 h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8 mol/L和10-7 mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1% 和105.7%(P＜0.01).尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2+通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P＜0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P＜0.01).结论 尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2+通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐朝枢	北京大学第一医院心血管病研究所	537	6450	36.0	53.0
2	李玉光	汕头大学医学院附属第一医院心内科	125	725	14.0	21.0
3	卜定方	北京大学第一医院心血管病研究所	108	881	15.0	24.0
4	庞永正	北京大学第一医院心血管病研究所	58	611	13.0	22.0
5	张勇刚	汕头大学医学院附属第一医院心内科	24	113	6.0	9.0
6	魏睿宏	汕头大学医学院附属第二医院内科	13	110	7.0	10.0
7	张辉	河北工程大学附属医院内科	31	88	6.0	8.0