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摘要:
目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)对1-甲基-4- 苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12 细胞变性损伤的保护作用及机制.方法 用MPP+ 处理PC12 细胞制作帕金森病细胞模型,采用四甲基偶氮唑蓝法检测暴露于不同浓度EPO后细胞的活性;流式细胞术与DNA断端原位标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling, TUNEL)检测各组的细胞凋亡率;免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达,并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)与线粒体膜电位水平以及caspase-3活性的变化.结果 MPP+可以使PC12细胞存活率下降,凋亡率增高;同时PC12细胞内ROS增多,线粒体膜电位下降.MPP+还可以明显地提高Bax/Bcl-2比值并激活caspase-3.而EPO可以抑制这些由MPP+引发的改变,并在1 U/mL 时发挥最大保护作用. 结论 EPO 可抑制MPP+诱导的 PC12细胞死亡,其作用机制可能与其自抗氧化和抗凋亡的特性有关.
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文献信息
篇名 促红细胞生成素对1-甲基-4-苯基吡啶损伤的PC12细胞的保护作用
来源期刊 神经科学通报(英文版) 学科 医学
关键词 1-甲基-4-苯基-吡啶 PC12细胞 促红细胞生成素 氧化应激 凋亡
年,卷(期) 2007,(3) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 156-164
页数 9页 分类号 R966
字数 1442字 语种 英文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴艳 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科 97 396 9.0 14.0
2 孙圣刚 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科 360 2154 21.0 28.0
3 尚游 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科 44 210 7.0 12.0
4 刘仁刚 华中科技大学同济医学院解剖学系 25 106 7.0 9.0
5 杨文琼 郧阳医学院附属东风医院神经内科 5 21 3.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
1-甲基-4-苯基-吡啶
PC12细胞
促红细胞生成素
氧化应激
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
神经科学通报(英文版)
双月刊
1673-7067
31-1975/R
16开
上海市岳阳路319号31B楼405室
4-608
1985
eng
出版文献量(篇)
2003
总下载数(次)
1
总被引数(次)
9688
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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