原文服务方: 西安交通大学学报(医学版)       
摘要:
目的 探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制.方法 采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予50μmol/L Mel处理,用免疫荧光检测tau蛋白磷酸化水平,32P-特异底物标记技术检测GSK-3活性,免疫印迹技术检测P-Ser9-GSK-3β和GSK-3β的表达水平,计算P-Ser9-GSK-3β/GSK-3β的比率.结果 ①CA可在N2awt细胞使tau蛋白在Ser396/404位点和Ser198/202位点过度磷酸化,同时伴有GSK-3活性升高和P-Ser9-GSK-3β表达水平降低.②Mel对CA引起的tau蛋白过度磷酸化有保护作用;Mel同时对抗CA诱导的GSK-3活性升高和P-Ser9-GSK-3β表达水平降低.结论 Mel可减轻CA引起的tau蛋白过度磷酸化,其机制可能与调节细胞内P-Ser9-GSK-3β的表达水平和改变GSK-3活性有关.
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关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响
来源期刊 西安交通大学学报(医学版) 学科
关键词 花萼海绵诱癌素 tau 褪黑素 过度磷酸化 阿尔茨海默病
年,卷(期) 2007,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 354-357
页数 4页 分类号 R745.7|Q513
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8259.2007.04.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王建枝 华中科技大学同济医学院病理生理教研室 100 524 11.0 17.0
2 李夏春 三峡大学医学院病理生理教研室 25 34 3.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
花萼海绵诱癌素
tau
褪黑素
过度磷酸化
阿尔茨海默病
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
西安交通大学学报(医学版)
双月刊
1671-8259
61-1399/R
大16开
1937-01-01
chi
出版文献量(篇)
4401
总下载数(次)
0
总被引数(次)
26571
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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