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摘要:
背景:脊髓遭受急性损伤后,脊髓水肿是引发和加重脊髓组织病理改变的重要因素.去甲肾上腺素在损伤后立即引起微血管的收缩、内皮损伤、动脉通透性的增加,被认为是参与水肿.近年来许多研究发现,兴奋性氨基酸与细胞水肿有关.目的:观察选择性酚胺能神经元破坏剂、6-羟基多巴胺和天门冬氨酸的竞争性拮抗剂对脊髓急性损伤后发生水肿时的作用及其机制.设计:随机对照实验研究.单位:河北医科大学第三医院脊柱外科.材料:实验于2003-03/09在河北医科大学第三医院实验动物中心完成.实验选用Wistar大鼠160只,体质量300~350 g,雌雄不限,将所有大鼠随机分为3组,6-羟基多巴胺组60只,MK-801(5-甲基二氢二苯并环庚烯亚胺马来酸)组50只,对照组50只.方法:采用静力加载技术在Wistar大鼠T13椎体水平造成急性脊髓损伤.6-羟基多巴胺组在蛛网膜下腔注射6-羟基多巴胺,MK-801组在尾静脉注射MK-801治疗,对照组大鼠不给予治疗.应用神经学功能评分、组织含水量测定及光镜、电镜观察,比较各组间的水肿程度.主要观察指标:神经学功能评分及脊髓组织含水量.结果:160只大鼠纳入结果分析.①6-羟基多巴胺组伤后髓内去甲肾上腺素含量明显下降,由(217.45±4.26)ng/g降到(29.37±2.61)ng/g,差异有显著性意义(P<0.01).对脊髓组织水肿的有效抑制达24 h,伤后12 h可观察到明显的功能恢复,血管源性水肿表现最轻.②MK-801组伤后24 h才表现为对水肿的抑制,神经功能在伤后早期恢复较对照组差异不显著(P>0.05),伤后24 h有明显的功能恢复(P<0.05),细胞毒性水肿表现最轻.结论:去甲肾上腺素可以抑制脊髓损伤后早期发生的血管源性水肿,兴奋性氨基酸可以抑制稍后发生的细胞毒性水肿.
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文献信息
篇名 6-羟基多巴胺和MK-801抑制脊髓水肿的效应
来源期刊 中国组织工程研究与临床康复 学科 医学
关键词 脊髓损伤 水肿 去甲肾上腺素 兴奋性氨基酸类
年,卷(期) 2007,(12) 所属期刊栏目 技术与方法
研究方向 页码范围 2382-2384
页数 3页 分类号 R9
字数 937字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2007.12.039
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 申勇 河北医科大学第三医院脊柱外科 224 2225 24.0 33.0
2 张为 河北医科大学第三医院脊柱外科 93 879 17.0 24.0
3 陈百成 河北医科大学第三医院脊柱外科 102 786 15.0 21.0
4 董玉昌 河北医科大学第三医院脊柱外科 44 357 11.0 16.0
5 姚晓光 河北医科大学第三医院脊柱外科 18 204 7.0 14.0
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脊髓损伤
水肿
去甲肾上腺素
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中国组织工程研究
旬刊
2095-4344
21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
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