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摘要:
目的:探讨代谢综合征小鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1(PGC-1)表达.方法:进正常食C57BL/6J小鼠10只、进高脂高糖食8 wk小鼠5只及16 wk小鼠10只.测定血脂、血清胰岛素(INS)及空腹血糖、肝功、肝脏重质量、腹部瘦肉及瘦肉含量,肝脏脂质含量及PGC-1蛋白表达采用Western blot免疫印迹,并做肝脏病理.结果:进高脂高糖食16 wk的小鼠腹部脂肪量、血清甘油三酯(TC)和空腹血糖(FBG)均明显高于正常小鼠(腹部脂肪量:3.63±0.62vs 2.99±0.31, P<0.01;TC:2.31±0.16 mmol/Lvs 2.04±0.15 mmol/L,P<0.01;FBG:6.90±1.84 mmol/L vs 5.11±1.86 mmol/L,P<0.05).高脂高糖食的动物血清TP、ALB及A/G低于正常动物,其中进食16 wk的动物ALB及A/G有显著差异(ALB:18.12±2.63 g/L vs 21.64±3.38 g/L,P<0.05;A/G:0.89±0.15 vs 1.06±0.18,P<0.05).血清ALT,ALP及AST高于正常动物,其中进食16 wk的动物的ALP有显著差异(103.80±8.72 U/L vs 64.60±10.67 U/L,P<0.05).高脂高糖食小鼠肝脏有明显脂肪变性,16 wk重于8 wk的小鼠.16 wk进高脂高糖食的小鼠肝脏的TC和TG含量显著高于正常动物,达到正常的2倍以上(TC:0.0582±0.0251 mmol/g干重vs 0.0275±0.0114 mmol/g干重,P<0.01;TG:0.1566±0.0166 mmol/g干重vs 0.0631±0.0232 mmo1/g干重,P<0.01).高脂高糖食小鼠肝脏PGC-1表达高于正常动物,16 wk强于8 wk的小鼠.结论:高脂高糖食C57BL/6J小鼠可作为代谢综合征动物模型,其存在脂肪肝,肝脏的PGC-1蛋白表达量高于正常食小鼠,可能其参与脂肪肝的形成.
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文献信息
篇名 代谢综合征小鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1的表达
来源期刊 世界华人消化杂志 学科 医学
关键词 代谢综合征 非酒精性脂肪肝 过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1 免疫印迹
年,卷(期) 2007,(18) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1989-1994
页数 6页 分类号 R3
字数 5832字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-3079.2007.18.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郑长青 中国医科大学附属第二医院消化内科 109 1169 19.0 30.0
2 韩萍 中国医科大学附属第二医院内分泌科 77 501 13.0 18.0
3 刘聪 中国医科大学附属第二医院内分泌科 56 210 7.0 10.0
4 李莉 中国医科大学附属第二医院内分泌科 117 677 12.0 20.0
5 吴波 中国医科大学附属第二医院内分泌科 39 628 14.0 24.0
6 陈威 中国医科大学附属第二医院内分泌科 24 176 7.0 12.0
7 李玲 中国医科大学附属第二医院内分泌科 75 287 8.0 13.0
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代谢综合征
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免疫印迹
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社址:山西省太原市双塔西街77号;办公地址:北京市朝阳区东四环中路62号,远洋国际中心D座903室
22-117
1993
chi
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