孕激素的长期作用对子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为的影响

• 作者: 丰有吉 赵书君 陈晓军
• 来源期刊: 分子细胞生物学报
• 学科: 医学
• 关键词: 子宫内膜癌 醋酸甲羟孕酮 孕激素耐药 ER PR
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 103-112
• 页数: 10页
• 分类号: R73
• 字数: 6201字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-520X.2007.02.003

摘要

研究孕激素的长期作用对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、侵袭能力的影响及雌孕激素受体亚型表达的改变.将对孕激素抑制作用敏感的Ishikawa细胞长期暴露于含梯度递增的醋酸甲羟孕酮(medroxyprogesterone acetate,MPA)培养基中.MTF法、流式细胞技术(FACS)、Transwell小室法分别检测MPA对细胞增殖活力、细胞周期、侵袭能力的影响.RT-PCR技术检测MPA对CyciinD1、MMP2、MMP9表达的影响,细胞免疫化学检测雌、孕激素受体各亚型表达的变化.Ishikawa细胞(母代Ishikawa)经MPA作用10个月后,对MPA的生长抑制作用耐受(耐药Ishikawa).MPA由对母代Ishikawa细胞增殖、侵袭能力的抑制作用转为对耐药Ishikawa细胞的促进作用.MPA抑制母代Ishikawa细胞CyclinD1、MMP2、MMP9的表达,促进耐药Ishikawa细胞CyclinD1、MMP2、MMP9的表达.与母代Ishikawa细胞相比,耐药Ishikawa细胞ERα、PRB阳性表达率明显下降,ERβ阳性表达率明显上升(均有P＜0.05).结果提示:MPA的长期作用能够导致对孕激素抑制作用敏感的Ishikawa细胞对MPA耐受,MPA对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭能力的抑制作用转为促进作用,ER、PR亚型表达的失衡可能为子宫内膜癌孕激素耐药发生的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丰有吉		109	585	12.0	16.0
2	陈晓军		35	128	7.0	9.0
3	赵书君		20	57	4.0	7.0