Angiotensin-(1-7)对血管平滑肌细胞钙化的影响及信号转导通路

• 作者: 何文 冯霞 张焰 彭龙云 马虹
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素-(1-7) 钙化 血管平滑肌细胞 信号转导
• 年，卷（期）: 2007,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2126-2131
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 5383字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.11.011

摘要

目的:在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素-(1-7)[Angiotensin-(1-7)]对钙化的影响及其信号通道.方法:用β-磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素-(1-7)、选择性蛋白激酶A(PKA)或蛋白激酶C(PKC)抑制剂等干预,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道.结果:血管紧张素-(1-7)抑制钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性(P＞0.05)、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达(P＜0.05),也抑制血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的促进作用(P＜0.05);血管紧张素-(1-7)提高血管平滑肌细胞内cAMP浓度(P＜0.05),PKA抑制剂可阻断血管紧张素-(1-7)对钙化血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的抑制作用(P＜0.05).结论:血管紧张素-(1-7)可抑制β-磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,并拮抗血管紧张素Ⅱ促进的血管平滑肌细胞钙化;这些效应与cAMP-PKA-Cbfa1信号途径有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马虹	中山大学附属第一医院心内科	170	887	15.0	20.0
2	何文	中山大学附属第一医院心内科	25	73	5.0	7.0
3	张焰	中山大学附属第一医院心内科	13	80	5.0	8.0
4	彭龙云	中山大学附属第一医院心内科	21	126	5.0	10.0
5	冯霞	中山大学附属第一医院心内科	35	435	10.0	20.0