核因子-κB在高脂饮食诱导的大鼠胰腺损伤中的作用

• 作者: 任洪波 孟敏 李延青 闫明先
• 来源期刊: 胰腺病学
• 学科: 医学
• 关键词: NF-κB 高脂血症 饮食习惯 胰腺损伤
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 317-320
• 页数: 4页
• 分类号: R6
• 字数: 2926字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2007.05.012

摘要

目的 研究长期高脂饮食诱导的大鼠胰腺损伤及核因子-κB(NF-gB)在其发病机制中的作用.方法 雄性Wistar大鼠14只分为高脂组和正常对照组,分别给予正常饮食和高脂饮食喂养20周.检测血清三酰甘油、总胆固醇及淀粉酶、脂肪酶、葡萄糖水平;常规HE染色观察胰腺病理改变;透射电镜观察胰腺超微结构改变;苦味酸-天狼猩红染色观察胶原形成;免疫组织化学染色检测NF-κB/p65、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达; R-PCR法检测胰腺组织中NF-κB/p65、ICAM-1、TNF-α、α-SMA mRNA水平.结果 高脂组大鼠喂养2周后即出现高脂血症,20周末,高脂组大鼠血清三酰甘油和总胆固醇均高于对照组(P＜0.01).20周后高脂组大鼠胰腺组织腺泡细胞萎缩、空泡变性;内质网明显扩张,血管内皮细胞间隙增宽,血管内皮断续;胰腺组织内有胶原形成.高脂组大鼠胰腺NF-κB/p65、ICAM-1和α-SMA蛋白高表达;高脂组大鼠NF-gB/p65、ICAM-1、TNF-α、α-SMAmRNA水平均较对照组明显增高(P＜0.05或P＜0.01).结论 长期高脂饮食可引起高脂血症和胰腺组织损伤,其分子机制与NF-κB活化及其下游分子的表达增强有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李延青	山东大学齐鲁医院消化科	254	2113	20.0	35.0
2	任洪波	济南军区总医院消化科	5	3	1.0	1.0
3	闫明先	山东省千佛山医院消化科	24	130	7.0	10.0
4	孟敏	山东大学齐鲁医院消化科	7	32	3.0	5.0