钙蛋白酶调节致心肌细胞肥大的信号转导

• 作者: 孙梅芹 张鑫 杨永健 黄艳
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 卡配因 心肌细胞肥大 信号转导
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 858-861
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3695字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.05.006

摘要

目的:探讨钙敏感的calpain对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的致心肌细胞肥大的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的调节.方法:原代培养的乳鼠心肌细胞为模型,AngⅡ刺激细胞Ca2+内流和(或)内贮细胞Ca2+释放,[3H]-Leu掺入法反映心肌细胞蛋白合成速率,Fura-2/AM比率荧光成像分析细胞内钙信号变化,免疫印迹检测心肌细胞μ-calpain、m-calpain、CaN磷酸化及蛋白表达.结果:AngⅡ呈浓度依赖性(10-8-10-5 mol·L-1)促心肌细胞[Ca2+]i增加,各刺激组[Ca2+]i与对照组差异显著(P＜0.01或P＜0.05).AngⅡ(10-7 mol·L-1)刺激心肌细胞15 min后,μ-calpain的磷酸化明显增加,但其蛋白表达量无显著改变(P＞0.05),m-calpain蛋白表达及磷酸化量显著差异,CaN的蛋白表达量无显著改变,但其磷酸化增强,环孢素A(CsA)抑制CaN的磷酸化.AngⅡ可使无血清培养新生大鼠心肌细胞[3H]-Leu掺入率随时间增加而增加,与对照组差异显著(P＜0.01或P＜0.05),且在10-8-10-5 mol·L-1范围内呈量效依赖关系.结论:AngⅡ刺激细胞外Ca2+跨膜内流和(或)内贮Ca2+的释放导致μ-calpain的激活,进一步激活钙敏感的CaN信号通路,在心肌肥厚的病理过程中起重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张鑫	成都军区总医院心血管内科	62	383	11.0	16.0
2	杨永健	成都军区总医院心血管内科	101	536	12.0	15.0
3	黄艳	成都军区总医院心血管内科	6	42	4.0	6.0
4	孙梅芹	成都军区总医院心血管内科	15	49	4.0	6.0