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摘要:
目的:探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)预处理对大鼠急性高眼压视网膜损伤的保护作用及其机制.方法:选用健康成年雄性Wistar大鼠36只,随机分为正常组4只(不做任何处理直接处死),生理盐水组16只(造模前3hip生理盐水),rhEPO组16只(造模前3hip rhEPO).采用生理盐水前房加压灌注法升高大鼠眼压至100mmHg并维持60min,于造模成功后6,24,48,72h分别处死动物摘取眼球制作视网膜石蜡切片.HE染色观察视网膜组织的形态学改变;分别采用TUNEL法和免疫组化法观测凋亡细胞和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)在视网膜中的表达和分布,并利用计算机图像分析系统量化检测指标,进行统计学分析.结果:急性高眼压造成大鼠视网膜损伤,生理盐水组大鼠视网膜内层变薄,所占整个视网膜的百分比较正常组下降,rhEPO组视网膜内层所占百分比较生理盐水组大,差异有统计学意义(P<0.01);正常组大鼠视网膜未见TUNEL阳性细胞,生理盐水组和rhEPO组在神经节细胞层、内核层均可见TUNEL阳性凋亡细胞,但thEPO组与生理盐水组比较,TUNEL阳性细胞减少,差异有统计学意义(P<0.01).正常组视网膜p-Akt有弱表达,生理盐水组和rhEPO组在神经节细胞层、内网层、内核层均可见p-Akt阳性细胞,但rhEPO组比生理盐水组表达增强,差异有统计学意义(P<0.01).神经节细胞层与内核层p-Akt的表达较内网层强.结论:rhEPO预处理可减弱高眼压对视网膜造成的损伤,减少和延缓细胞凋亡的发生,其可能的机制是通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号传导通路上调p-Akt来抑制凋亡的发生.
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文献信息
篇名 促红细胞生成素对急性高眼压大鼠视网膜的保护作用
来源期刊 国际眼科杂志 学科 医学
关键词 促红细胞生成素(EPO) 视网膜 高眼压 TUNEL 磷酸化蛋白激酶B
年,卷(期) 2007,(3) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 688-691
页数 4页 分类号 R3|R77
字数 6684字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-5123.2007.03.028
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促红细胞生成素(EPO)
视网膜
高眼压
TUNEL
磷酸化蛋白激酶B
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
国际眼科杂志
月刊
1672-5123
61-1419/R
大16开
西安友谊东路269号
52-239
2000
chi
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