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摘要:
在肿瘤细胞中蛋白酶体活性的抑制可以导致细胞凋亡和周期阻滞.藤黄新酸(TH2)是从中药藤黄中提取的一个新的(口山)酮类衍生物.研究结果显示,TH2可以抑制人肝癌Bel-7402细胞的增殖,诱导细胞产生凋亡,且呈浓度和时间依赖性.同时,10 μmol/L的TH2与细胞作用24 h后,可以导致早期凋亡标志性蛋白PARP发生裂解.在体外采用特异性荧光底物检测TH2对蛋白酶体活性的影响,发现该化合物能够抑制蛋白酶体的糜乳蛋白酶样、胰蛋白酶样活性和谷氨酰后水解活性.抑癌基因p53是细胞内的蛋白酶体降解底物,TH2可使p53蛋白的降解受到阻滞,表达增加.由此可见,TH2具有抑制人肝癌Bel-7402细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,可能的分子机制与其抑制细胞内蛋白酶体活性、导致p53蛋白降解受阻有关.
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文献信息
篇名 藤黄新酸抑制肝癌细胞生长的机制研究
来源期刊 生物化学与生物物理进展 学科 医学
关键词 藤黄新酸 蛋白酶体 Bel-7402细胞 凋亡 p53
年,卷(期) 2007,(5) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 503-508
页数 6页 分类号 R965.1
字数 4343字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-3282.2007.05.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李敏 北京大学天然药物及仿生药物国家重点实验室 143 995 17.0 24.0
2 邢丞 北京大学天然药物及仿生药物国家重点实验室 3 23 3.0 3.0
3 徐波 北京大学天然药物及仿生药物国家重点实验室 35 486 13.0 22.0
4 郭维 北京大学天然药物及仿生药物国家重点实验室 26 158 6.0 12.0
5 崔景荣 北京大学天然药物及仿生药物国家重点实验室 73 565 14.0 22.0
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研究主题发展历程
节点文献
藤黄新酸
蛋白酶体
Bel-7402细胞
凋亡
p53
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物化学与生物物理进展
月刊
1000-3282
11-2161/Q
大16开
北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内
2-816
1974
chi
出版文献量(篇)
3726
总下载数(次)
14
相关基金
国家高技术研究发展计划(863计划)
英文译名:The National High Technology Research and Development Program of China
官方网址:http://www.863.org.cn
项目类型:重点项目
学科类型:信息技术
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