缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

• 作者: 戴朝六 朱兴 淮明生
• 来源期刊: 临床和实验医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血预处理(IP) 热休克蛋白70(HSP70) 缺血再灌注损伤(IRI) 肝硬化 谷胱苷肽(GSH)
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 5-6
• 页数: 2页
• 分类号: R4
• 字数: 2015字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-4695.2007.05.002

摘要

目的 探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 Wistar雄性大鼠制成肝硬化模型.分两组:IP组离断肝周韧带,消除侧枝循环,用Pringle's法阻断肝门15min,然后恢复血供,关腹;C组只予以开、关腹.48 h后,再次Pringle's法阻断肝门30 min,恢复血供.用Western blotting法测IP后6、24、48 h肝组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的水平;测再灌注1、3 h血清生化酶(ALT、AST、LDH)及再灌注3h肝组织中谷胱苷肽(GSH)水平;行病理学观察.结果 IP后6 h,两组均有微量HSP70表达,至24-48hIP组HSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强.再灌注1h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组(P＜0.01或P＜0.05);再灌注3h,IP组的ALT、AST水平明显低于C组(P＜0.01)而其肝组织中的GSH水平明显高于C组(P＜0.05).术后一周生存率IP组(93.10%)明显高于C组(73.33%)(P＜0.05).缺血再灌注后1、3h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组.结论 在硬化大鼠肝脏中,IP启动内源性保护机制,诱导HSP70的大量表达,而HSP70通过增加或提高GSH的产生及其活性,清除自由基,减轻硬化肝脏缺血再灌注损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴朝六	中国医科大学第二临床学院肝脏外科	165	745	13.0	21.0
2	淮明生	中国医科大学第二临床学院肝脏外科	4	35	3.0	4.0
3	朱兴	沈阳市第四人民医院肝胆外科	12	37	5.0	6.0