p38 MAPK在吗啡预处理对缺血-再灌注损伤心脏保护中的作用

• 作者: 张健 张野 李磊 赵庆 陈志武 顾尔伟
• 来源期刊: 临床麻醉学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 吗啡 预处理 心肌 丝裂原活化蛋白激酶p38
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 494-496
• 页数: 3页
• 分类号: R9
• 字数: 2515字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-5805.2007.06.019

摘要

目的 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38(p38 MAPK)是MAPK家族中重要成员之一,在缺血预处理(IPC)的保护作用信号传导机制中起着一定的作用,本研究旨在探讨p38 MAPK在吗啡预处理(MPC)对心脏缺血-再灌注损伤保护中的角色.方法 在麻醉开胸大鼠在体心脏模型,随机将54只雄性大鼠分为八组:所有心脏都经历30 min缺血和120 min再灌注,对照组(CON组,n=9);缺血预处理组(IPC组,n=9):在缺血-再灌注前经历3次5 min缺血,3次5 min再灌注;吗啡预处理组(MPC组,n=6):在缺血和再灌注前5 min内分别静注吗啡100 μg/kg,再停止5 min共三个循环;SB+MPC组(n=6)和SB+IPC组(n=6)分别于MPC或IPC前15 min给予p38 MAPK选择性拮抗药(SB 203580)0.2 mg/kg静注.MPC+SB组(n=6)或IPC+SB组(n=6)分别于缺血前5min给予SB 203580 0.2 mg/kg静注.以及SB组(n=6):缺血-再灌注前静脉给予SB 203580 0.2mg/kg.观察血流动力学指标、心肌缺血梗死区(IS/AAR)、p38 MAPK和磷酸化的p38 MAPK(pp38 MAPK)的表达.结果 MPC或IPC前应用SB 203580可以明显消除IPC的作用,但并没有消除MPC的作用.而30 min缺血前给予SB 203580可以消除MPC和IPC降低心脏IS/AAR的作用IPC组pp38 MAPK分别在缺血5 min和再灌注30 min蛋白表达密度明显高于CON组(P＜0.01).然而在MPC组pp38 MAPK仅在再灌注30 min明显高于CON组(P＜0.01).结论 p38 MAPK的激活是MPC对大鼠缺血后心肌保护信号机制中的介导因子而不是触发因子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈志武	安徽医科大学药理学教研室	195	2933	27.0	44.0