基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
分析Ca2+通道相关关键基因在大鼠创伤性肢体深静脉血栓形成中的表达变化,初步探讨该信号通路在此病理过程中的生物学意义.采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式,对150只SD大鼠造模,建立创伤性深静脉血栓形成动物模型.应用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片,检测创伤性深静脉血栓形成过程中8种不同生物学状态下(正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、高峰期血栓形成、高峰期血栓不形成、血栓消退、血栓不消退、血栓不形成)股静脉RNA表达情况,筛查出差异表达基因,并进行pathway分析.重点关注高峰期血栓形成与不形成两种生物学状态下,Ca2+通道相关关键基因表达变化.结果显示:高峰期血栓形成组与不形成组比较,Ca2+通道中CaMK、IP3 3K、CaN等多个关键基因表达均呈现下调,可能使包括内皮细胞在内的多种血管细胞,增殖、分化、代谢等功能受到抑制,并影响下游信号通路,引起组织细胞功能失调,最终导致血栓发生.因此,推测Ca2+通道功能受抑制可能与TDVT发生有关.
推荐文章
大鼠创伤性深静脉血栓形成中纤溶、凝血相关基因表达分析
创伤
深静脉血栓形成
纤溶
凝血
基因芯片
两种创伤性深静脉血栓大鼠模型中炎症相关基因的表达研究
创伤
深静脉血栓形成
动物模型
炎症
基因芯片
创伤性深静脉血栓形成与血液中Hmox-1基因的表达★
组织构建
组织构建细胞学实验
深静脉血栓
Hmox-1
预测诊断
大鼠
血栓形成
动物模型
组织构建图片文章
建立更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型的研究
深静脉血栓形成
疾病模型,动物
大鼠
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 大鼠创伤性深静脉血栓形成中Ca2+通道相关基因表达研究
来源期刊 生物医学工程研究 学科 医学
关键词 创伤 深静脉血栓形成 Ca2+通道 基因芯片
年,卷(期) 2007,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 138-141
页数 4页 分类号 R64|R654.4|R318
字数 2718字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-6278.2007.02.009
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (13)
共引文献  (5)
参考文献  (9)
节点文献
引证文献  (3)
同被引文献  (8)
二级引证文献  (4)
1992(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1994(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1995(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1996(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1997(3)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(2)
1998(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2000(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2001(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
2002(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
2003(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2004(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2005(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2006(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2007(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2007(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2009(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2010(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2011(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2012(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2013(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2015(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2017(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
创伤
深静脉血栓形成
Ca2+通道
基因芯片
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物医学工程研究
季刊
1672-6278
37-1413/R
大16开
山东省济南市解放路11号
1982
chi
出版文献量(篇)
1657
总下载数(次)
8
总被引数(次)
7283
相关基金
云南省自然科学基金
英文译名:
官方网址:
项目类型:面上项目
学科类型:
论文1v1指导