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摘要:
目的 观察热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白(HSP)60、HSP70表达及线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响,探讨HS对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制.方法 将Wistar大鼠随机分为烧伤组(40只):烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不致伤作为空白对照.HS组(40只):于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠仅行HS不烧伤,作为实验对照.放线菌素D组(40只):在HS前30 min静脉注射放线菌素D 0.1 mg/kg,随后的处理同HS组;另取8只大鼠只注射放线菌素D不烧伤,作为实验对照.于伤后3、6、12、24、48h处死各组大鼠(每组每时相点8只),取胃黏膜组织检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP70 mRNA、HSP60、HSP70的表达及SOD、CCO的活性.结果 大鼠烧伤后UI呈时间依赖性增加,烧伤组伤后24 h胃黏膜损伤程度最严重,UI为12.8±1.9.除伤后3 h外,HS组大鼠各时相点UI均低于烧伤组(P<0.05或0.01).放线菌素D组大鼠胃黏膜损伤程度明显重于烧伤组及HS组(P<0.05).烧伤组、HS组除伤后24、48 h外其余各时相点HSP70 mRNA均增加,而放线菌素D组伤后24、48 h有所增加.与烧伤组比较,HS组大鼠胃黏膜HSP60及HSP70表达显著增加,除伤后48 h外其余各时相点比较,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).放线菌素D组大鼠HSP60和HSP70表达明显受抑(P<0.05).大鼠烧伤后胃黏膜CCO、SOD活性不断降低,经HS后CCO及SOD下降不明显,在伤后6、12、24 h均高于同时相点烧伤组(P<0.05或0.01). 结论 HS对大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害具有保护作用,其机制可能与HSP60、HSP70诱导表达增强,线粒体SOD及CCO活性增加等有关.
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关键词热度
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文献信息
篇名 热休克预处理对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制
来源期刊 中华烧伤杂志 学科 医学
关键词 烧伤 胃黏膜 溃疡 热休克蛋白质类 热休克预处理
年,卷(期) 2007,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 58-61
页数 4页 分类号 R6
字数 2481字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2007.01.017
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张红艳 南昌大学第一附属医院烧伤中心 58 310 10.0 13.0
2 詹剑华 南昌大学第一附属医院烧伤中心 48 251 10.0 13.0
3 谢勇 南昌大学第一附属医院消化科 109 628 13.0 18.0
4 郭光华 南昌大学第一附属医院烧伤中心 142 812 14.0 18.0
5 陈江 南昌大学第一附属医院消化科 59 309 10.0 13.0
6 吕农华 南昌大学第一附属医院消化科 284 1574 18.0 26.0
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胃黏膜
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热休克蛋白质类
热休克预处理
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中华烧伤杂志
月刊
1009-2587
50-1120/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩正街
78-131
1985
chi
出版文献量(篇)
4698
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6
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