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摘要:
近年来的研究发现,β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖、2型糖尿病(T2DM)和胰岛素抵抗有关.β3-AR基因多态性是通过自主神经来影响代谢的,在β3-AR受体结合、信号转导和调节机制上的缺陷,可能会导致对脂肪组织及脂质分解反应的消失.因此,加速了肥胖及其相关的T2DM、胰岛素抵抗的发生.其他的研究表明,β3-AR可使解耦联蛋白(UCP)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)的表达增加,并且β3-AR与这两种基因联合变异在肥胖、T2DM和代谢综合征中有协同作用.
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β3-肾上素能受体基因
肥胖
2型糖尿病
胰岛素抵抗
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蛋白质组学在肥胖和胰岛素抵抗及2型糖尿病中的应用研究进展
蛋白质组学
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胰岛素抵抗
糖尿病,2型
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 β3-肾上腺素能受体基因变异对肥胖、2型糖尿病和胰岛素抵抗发病机制的研究进展
来源期刊 医学研究生学报 学科 医学
关键词 β3-肾上腺素能受体基因 解耦联蛋白 过氧化物酶增殖物激活受体-γ2 肥胖 糖尿病,2型 胰岛素抵抗
年,卷(期) 2007,(9) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 982-984
页数 3页 分类号 R587.1
字数 2424字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-8199.2007.09.026
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 沈捷 南京医科大学第一附属医院内分泌科 59 392 10.0 15.0
2 吴锦丹 南京医科大学附属南京第一医院内分泌科 38 437 11.0 19.0
3 马向华 南京医科大学第一附属医院内分泌科 99 703 15.0 20.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
β3-肾上腺素能受体基因
解耦联蛋白
过氧化物酶增殖物激活受体-γ2
肥胖
糖尿病,2型
胰岛素抵抗
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学研究生学报
月刊
1008-8199
32-1574/R
大16开
南京市中山东路305号A7信箱
28-280
1988
chi
出版文献量(篇)
7094
总下载数(次)
15
总被引数(次)
49459
相关基金
江苏省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Jiangsu Province
官方网址:http://www.jsnsf.gov.cn/News.aspx?a=37
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导