CCK受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠海马神经元CaMKⅡαmRNA及蛋白表达的影响

• 作者: 丛斌 余磊 倪志宇 左敏 张国忠 牛增强 赵丽 闫玉仙 马春玲
• 来源期刊: 中国法医学杂志
• 学科: 政治法律
• 关键词: 法医毒理学 CCK受体拮抗剂 吗啡戒断 CaMKⅡα
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 35-38
• 页数: 4页
• 分类号: D9
• 字数: 3147字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5728.2007.01.011

摘要

目的 研究胆囊收缩素(CCK)受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠海马神经元CaMKⅡαmRNA及蛋白表达的影响,进一步探讨CCK受体拮抗剂抑制吗啡戒断症状的作用机制.方法 应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡,建立大鼠吗啡躯体依赖模型,将模型鼠的海马组织制成细胞悬液,体外给予不同剂量CCK-A及CCK-B受体拮抗剂,采用RTPCR和western blot技术分别检测海马神经元CaMKⅡα的mRNA及蛋白表达.结果 ①慢性吗啡成瘾大鼠海马神经元CaMKⅡα mRNA及蛋白表达与对照组相比均显著增高;②成瘾大鼠海马神经元细胞在给予纳洛酮催促戒断后,与对照组及吗啡组相比,CaMKⅡαmRNA及蛋白均显著降低;③纳洛酮催促戒断组加入不同剂量的CCK-A受体拮抗剂(CR-1409)、CCK-B受体拮抗剂(CR-2945),CaMKⅡαmRNA及蛋白表达与纳洛酮组相比显著升高,并随浓度的升高而升高,两种拮抗剂的作用以CR-2945起主要作用.结论 CCK-A、CCK-B受体拮抗剂可以有效地抑制因纳洛酮催促戒断所引起的CaMKⅡαmRNA及蛋白表达降低,并具有剂量依赖性.