枯否细胞抑制致急性坏死性胰腺炎大鼠微循环改变的实验研究

• 作者: 刘立新 张海燕 韩德五
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺炎,急性坏死性 枯否细胞 微循环障碍
• 年，卷（期）: 2007,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 789-792
• 页数: 4页
• 分类号: R657.51
• 字数: 3684字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-6611.2007.09.007

摘要

目的 观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响.方法 将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组).各组动物均于术后24 h处死.HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α.结果 SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻.SAP组与SO组相比血中ET,AMS,ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著升高(P＜0.01),6-Keto-PGF1α水平无明显变化(P＞0.05);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P＜0.01),ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α平均显著降低(分别P＜0.01,0.05,0.01,0.05及0.05),AMS及6-Keto-PGF1α水平无明显差异(P＞0.05).结论 SAP时血中ET水平显著升高,发生以血管收缩为主的微循环障碍.用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但微循环障碍有所改善.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘立新	山西医科大学第一临床医学院科研实验中心	66	660	15.0	23.0
2	张海燕	山西医科大学第一临床医学院科研实验中心	40	239	7.0	14.0
3	韩德五	山西医科大学肝病研究所	161	1621	20.0	32.0