"不完全氧糖剥夺"对A型γ-氨基丁酸受体介导的抑制性突触后膜电流的增强作用

• 作者: 徐林 李红斌 董志芳 韩会丽 马文裴
• 来源期刊: 动物学研究
• 学科: 生物学
• 关键词: 不完全氧糖剥夺 A型γ-氨基丁酸受体 抑制性突触后膜电流 峰值 衰减时程
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 神经生物学
• 页码范围: 491-496
• 页数: 6页
• 分类号: Q42
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0254-5853.2007.05.006

摘要

"氧糖剥夺"模型作为研究脑缺血的离体模型被广泛使用,该模型模拟了局灶性脑缺血的主要病理变化.然而在缺血病灶核心区与正常脑组织之间称为缺血半暗带的区域,脑血流也有程度不一的降低.为了模拟这种病理变化,发展了一种"不完全氧糖剥夺"的离体脑片模型,该模型满足两个条件,灌流液里氧气部分剥夺而葡萄糖含量降低;"氧糖剥夺"可以导致谷氨酸介导的兴奋性毒性,从而引起神经细胞的坏死.而A型γ-氨基丁酸受体(GABAAR)介导的神经元抑制性活动可以对抗谷氨酸引起的兴奋性毒性,因此近年来引起广泛的研究兴趣.而谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体功能在缺血半暗带是否有改变尚不得而知.因此本文采用海马脑片全细胞膜片钳的记录方法,研究"不完全氧糖剥夺"对海马CA1区神经元的A型γ-氨基丁酸受体介导的抑制性突触后膜电流(IPSCs)的影响.研究发现"不完全氧糖剥夺"使GABAAR介导的IPSCs的峰值增加而衰减时程延长.进一步研究发现该电流的峰值增加是由于GABAAR-氯离子通道的电导增加所致,而与氯离子的反转电位变化无关.这些发现提示在脑缺血的缺血半暗带区域GABAAR介导的神经元抑制性活动可能是增强的,这可能是神经元面对缺血状态产生自我保护的一种内稳态机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐林	中国科学院昆明动物研究所学习与记忆室	32	287	9.0	16.0
2	李红斌	中国科学院昆明动物研究所学习与记忆室	1	3	1.0	1.0
6	韩会丽	中国科学院昆明动物研究所学习与记忆室	1	3	1.0	1.0
10	马文裴	中国科学院昆明动物研究所学习与记忆室	1	3	1.0	1.0
11	董志芳	中国科学院昆明动物研究所学习与记忆室	1	3	1.0	1.0