高糖对大鼠系膜细胞肝细胞生长因子受体表达的影响及其机制研究

• 作者: 张农 李慧 林伊凤 蒋涛 赵仲华
• 来源期刊: 中华肾脏病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 原癌基因蛋白质c-Met 肝细胞生长因子 糖尿病肾病 系膜细胞 转录因子Sp1 氧化应激
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 372-376
• 页数: 5页
• 分类号: R6
• 字数: 3687字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1001-7097.2007.06.007

摘要

目的 观察高糖作用下大鼠系膜细胞(MsC)肝细胞生长因子(HGF)受体c-Met的表达,并探讨其机制和意义.方法 用RT-PCR和Western印迹方法检测高糖作用大鼠MsC的不同时间点(0、12、24、48、96 h)c-Met的表达.分别用光辉霉素A(mithramycin A)和SU11274抑制转录因子Sp1的DNA结合活性和阻断c-Met.用电泳迁移率改变实验(EMSA)观察Sp1与c-Met基因启动子的结合活性.以荧光探剂二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)捕获细胞内活性氧.结果 大鼠MsC的c-Met表达在高糖作用12、24和48 h都明显上升,96h开始下降.光辉霉素A呈浓度依赖性抑制高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达上调.大鼠MsC内Sp1与c-Met基因启动子的结合活性在高糖作用下明显增强.HGF及c-Met显著抑制高糖诱导的大鼠MsC内活性氧的增多.结论 高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达增强,其机制可能是通过Sp1介导.HGF-c-Met信号通路激活能抑制高糖所致大鼠MsC内的氧化应激反应.