基质金属蛋白酶-8及其组织抑制因子-1在高氧致新生鼠肺纤维化中的基因表达及其意义

• 作者: 富建华 薛辛东
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 基质金属蛋白酶-8 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 肺纤维化 新生鼠
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 英文论著
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R766.18
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8830.2007.01.001

摘要

目的 近年来研究发现细胞外基质(ECM)的过度沉积与肺纤维化发生密切相关,而ECM合成与降解在新生儿慢性肺疾病的肺纤维化发生、发展中作用如何尚不清楚.本文着重研究基质金属蛋白酶-8(MMP-8,Ⅰ型胶原的降解酶)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)基因在高氧致新生鼠肺损伤中的表达,并探讨其在纤维化中的作用.方法 80只足月新生大鼠依吸氧浓度(FiO2)随机分为高氧组(FiO2=0.90)和对照组(FiO2=0.21),每组均为40只.采用高浓度氧诱导新生鼠肺损伤模型,应用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,动态研究MMP-8及TIMP-1 mRNA表达,并同时观察肺组织Ⅰ型胶原蛋白的表达强度及其含量变化.结果 实验后14 d和21 d的高氧组肺组织中,Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ型胶原水平均高于对照组,差异有显著性意义.而实验后14 d和21 d,高氧组肺组织MMP-8 mRNA表达降低,TIMP-1 mRNA表达增高,与对照组比较差异有显著性意义.结论 高氧通过下调MMP-8及上调TIMP-1基因表达,导致ECM降解减少,过量ECM沉积于肺组织,这可能是高氧致肺纤维化的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	富建华	中国医科大学附属第二医院儿科	160	957	15.0	23.0
2	薛辛东	中国医科大学附属第二医院儿科	237	1650	19.0	29.0