6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素抑制酪蛋白激酶诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡

• 作者: 刘华清 夏红 张燕琴 曹建国 秦勇 董琳
• 来源期刊: 湖南师范大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 卵巢癌 白杨素 6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素 酪蛋白激酶 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 15-19
• 页数: 5页
• 分类号: R733.710|R735.205
• 字数: 3906字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-016X.2007.01.004

摘要

目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(9dFMAChR))抑制体外培养人卵巢癌细胞系CoC1细胞增殖和诱导凋亡作用及机制.方法:体外培养CoC1细胞,MTT比色法测定dFMAChR对CoC1细胞增殖活性的影响;AO/EB染色法荧光显微镜观察dFMAChR诱导CoC1凋亡细胞的形态学改变;DNA凝胶电泳确证dFMAChR诱导CoC1细胞凋亡作用;Western blotting法分析dFMAChR对CoC1细胞酪蛋白激酶CK2α蛋白表达和活性的影响.结果:MTT比色法结果显示,dFMAChR有效抑制CoC1细胞增殖活性,呈剂量依赖性;其IC50值为11.8μM.AO/EB染色荧光显微镜观察dFMAChR处理后,部分CoC1细胞呈现典型凋亡细胞形态特征;dFMAChR(10.0μM)处理CoC1细胞48h,琼脂糖凝胶电泳出现"梯形"DNA条带.Western blotting分析结果表明:dFMAChR下调酪蛋白激酶CK2α表达,呈浓度和时间依赖性.结论:dFMAChR具有抑制人卵巢癌CoC1细胞增殖和诱导细胞凋亡作用;作用机制与其抑制酪蛋白激酶CK2α表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹建国	南华大学肿瘤研究所南华大学药物药理研究所	90	851	17.0	23.0
2	刘华清	南华大学肿瘤研究所南华大学药物药理研究所	4	54	4.0	4.0
3	夏红	南华大学肿瘤研究所南华大学药物药理研究所	27	166	7.0	11.0
4	秦勇	南华大学肿瘤研究所南华大学药物药理研究所	11	47	4.0	6.0
5	董琳	南华大学肿瘤研究所南华大学药物药理研究所	36	250	8.0	14.0
6	张燕琴	南华大学肿瘤研究所南华大学药物药理研究所	2	11	2.0	2.0