氯胺酮对感染性休克大鼠抗休克作用及其相关机制研究

• 作者: 刘慧 张兰 徐宏伟 肖红
• 来源期刊: 中国危重病急救医学
• 学科: 医学
• 关键词: 休克,感染性 肿瘤坏死因子-α 环磷酸腺苷 热休克蛋白70 氯胺酮
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 303-305,插1
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 2691字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1003-0603.2007.05.013

摘要

目的 探讨氯胺酮在感染性休克大鼠模型中的作用及其可能的机制.方法 选择健康成年SD大鼠60只,随机均分为对照组、模型组和氯胺酮组.用腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg制备大鼠感染性休克模型;对照组给予等量生理盐水;氯胺酮组于制模前腹腔给予氯胺酮80 mg/kg,1 h后追加半量.观察各组大鼠存活时间及存活率.用放射免疫分析法测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及心肌环磷酸腺苷(cAMP)水平;用免疫组化法测定心肌组织热休克蛋白70(HSP70)阳性表达.结果 模型组大鼠存活率(0)显著低于对照组(100%)及氯胺酮组(70%),差异均有显著性(P均＜0.05);TNF-α显著高于对照组及氯胺酮组(P均＜0.01);cAMP显著低于对照组及氯胺酮组(P均＜0.01);HSP70阳性产物灰度值显著低于对照组,但显著高于氯胺酮组(P均＜0.01),而对照组和氯胺酮组TNF-α、cAMP比较差异均无显著性(P均＞0.05).结论 氯胺酮有抗感染性休克的作用,其机制可能为通过刺激HSP70表达来抑制LPS刺激的TNF-α释放,升高心肌cAMP含量,从而保护感染心肌.