压力负荷性大鼠肥厚心肌中AngⅡ受体的表达

• 作者: 刘进军 王晓虹 苏兴利 高广道
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 卡托普利 心肌肥厚 AT1受体 AT2受体
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 34-38
• 页数: 5页
• 分类号: R544
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8259.2007.01.010

摘要

目的 观察压力负荷性肥厚心肌中AngⅡ受体两种亚型AT1与AT2的表达变化及captopril干预对其表达的影响.方法 选用腹主动脉缩窄方法制造压力负荷大鼠模型,观察压力负荷性大鼠心肌肥厚程度及心肌中AT1与AT2表达的变化.结果 AC术后大鼠左室心肌肥大指数进行性加重,AC术后captopril干预可抑制心肌肥大发展;心肌中AC组心肌AT1受体的表达随AC的持续时间而不断上升,而AT2的表达仅在AC术后一过性增高,后随着左室负荷的持续而回降到对照水平,AT1/AT2值在AC术后1周时轻度升高,而后进行性降低;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)AC术后干预在抑制心肌肥大发展的同时,显著抑制了心肌中的AT1表达,使AT1/AT2值显著回降.结论 持续压力负荷增高引起心肌中AT1表达进行性增高,而对AT2的表达仅表现为早期一过性影响.ACEI干预可显著降低持续压力负荷性心肌中的AT1表达,从而有效阻止了AngⅡ通过AT1介导启动的心肌肥厚效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘进军	西安交通大学医学院生理学与病理生理学系	113	2418	24.0	48.0
2	苏兴利	西安医学院病理学教研室	33	105	5.0	8.0
3	高广道	西安交通大学医学院生理学与病理生理学系	29	118	6.0	8.0