Aβ1～40诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化

• 作者: 姚柏春 孙天敏 赵涓涓 邓兆宏 黄翔
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 淀粉样β蛋白 突触体素 突触
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 153-156
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 2984字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2007.02.007

摘要

目的 研究淀粉样β蛋白(β-amyloid protein,Aβ1～40)诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化,以探讨其与阿尔茨海默病发病机制及病理变化的关联性.方法 于雄性SD大鼠双侧海马注射Aβ1～40,模拟AD脑内Aβ对神经系统的损害.判定AD模型成功后,取脑行冻切片,采用小鼠抗人重组突触体素单克隆抗体免疫组织化学染色结合积分吸光度分析法检测突触体素免疫阳性产物表达的变化,并应用透射电镜对海马突触进行观察计数.结果 假手术组突触体素免疫组化染色海马呈层状结构,突触体素免疫阳性产物密度较高.与假手术组比较,AD模型组突触体素免疫阳性产物密度明显下降,海马CA2突触体素免疫阳性产物的积分吸光度值显著降低(P＜0.05).溶酶体组突触体素免疫组化染色与假手术组相似;电镜观察,假手术组海马神经元树突、轴突较密集,突触小泡多,突触结构清晰、数量多;AD模型组海马神经元突触小泡体积变小、变少,突触结构不完整、数量明显减少(P＜0.05),溶酶体组神经元和突触结构与假手术组相似.结论 淀粉样β蛋白可诱导大鼠海马突触体素和突触数量表达减少,是阿尔茨海默病发病机制及病理改变之一,是引起学习记忆减退和认知障碍的途径之一.其作用机制尚需进一步探讨.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓兆宏	郧阳医学院人体解剖学教研室	47	228	9.0	13.0
2	姚柏春	郧阳医学院人体解剖学教研室	48	267	10.0	15.0
3	黄翔	武汉大学医学院	14	116	5.0	10.0
4	孙天敏	郧阳医学院人体解剖学教研室	10	47	3.0	6.0
5	赵涓涓	武汉大学医学院	11	121	6.0	11.0