PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤的保护作用

• 作者: 任惠民 董强 邵渊
• 来源期刊: 神经损伤与功能重建
• 学科: 医学
• 关键词: 蛋白质转导域 激肽释放酶 大脑中动脉阻塞 脑缺血再灌注损伤
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 152-156,163
• 页数: 6页
• 分类号: R741|R743.33
• 字数: 4301字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1001-117X.2007.03.004

摘要

目的:观察PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法:以化学交联法构建PTD-kallikrein,鉴定PTD-kallikrein对血脑屏障的通透性,并测定PTD肽段对原代神经元、星形胶质细胞及PC12细胞的毒性作用,制备大鼠MCAO模型,梗死90 min后再灌注,并分为生理盐水组、Kallikrein组、PTD-kallikrein组和PTD-kallikrein+B2抑制剂组.再灌注后24 h,分别用NSS量表测定神经功能,TTC染色测定梗死灶体积,ELISA测定梗死灶细胞因子IL-1β、TNF-α及PGE2的含量.结果:PTD-kallikrein能通过血脑屏障,1 μmol/L PTD肽段对上述3种细胞无毒性,10 μmol/L PTD肽段对原代神经元和PC12细胞有轻度毒性;PTD-kallikrein能显著改善脑缺血导致的神经功能障碍、减小梗死体积、抑制细胞因子IL-1β、TNF-α及PGE2的释放,B2受体抑制剂能明显抑制PTD-kallikrein的神经保护作用. 结论:PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤有显著保护作用,并且很可能通过B2受体介导而发挥该功效.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董强	复旦大学附属华山医院神经内科	176	1321	18.0	27.0
2	任惠民	复旦大学附属华山医院神经内科	116	768	14.0	21.0
3	邵渊	复旦大学附属华山医院神经内科	3	37	3.0	3.0