一氧化氮及其信号转导通路在糖尿病性勃起功能障碍的作用

• 作者: 丁文龙 钟梅芳
• 来源期刊: 解剖科学进展
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 83-86,90
• 页数: 5页
• 分类号: R698|R587.1
• 字数: 4784字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2947.2007.01.024

摘要

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是糖尿病的常见并发症,影响人们的生活质量,其病变机理还不甚清楚.一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)合成,是调节海绵体肌肉松弛和阴茎勃起的重要的神经递质.PI3-kinase/Akt (PKB)通路使eNOS磷酸化,NO的产量增加;NO/cGMPPKG通路参与平滑肌的舒张;RhoA和Rho-kinase参与平滑肌的收缩,抑制eNOS基因表达和酶的活性.周围血管病变和自主神经变性是引起糖尿病性ED的主要原因之一.基因和干细胞(eNOS、 RhoA/Rho-kinase与Mesenchymal stem cell-based cell)治疗糖尿病性ED取得一些进展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁文龙	上海交通大学医学院解剖学教研室	76	503	13.0	17.0
2	钟梅芳	上海交通大学医学院解剖学教研室	7	44	4.0	6.0