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摘要:
糖尿病性视网膜的氧自由基来源于高血糖状态下线粒体呼吸链电子传递障碍和细胞还原型辅酶Ⅱ NADPH氧化酶的异常激活,氧自由基通过激活聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)参与或者促发多元醇、蛋白激酶C、糖基化终末产物、氨基己糖等4条异常代谢通路,而这些异常途径反过来激发氧自由基生成增多,形成恶性循环,造成视网膜损害.对这个复杂的网络中线粒体超氧化作用和PARP异常激活等2个中心环节进行恰当的干预,可能是突破糖尿病视网膜病变治疗瓶颈最有前景的方法之一.
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氧化应激
糖尿病视网膜病
活性氧簇
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展
来源期刊 中华眼底病杂志 学科 医学
关键词 糖尿病视网膜病变/病因学 亚甲基四氢叶酸还原酶(NADPH) 聚ADP核糖聚合酶类 综述文献
年,卷(期) 2007,(4) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 298-300
页数 3页 分类号 R774.1
字数 3530字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 许迅 上海交通大学附属上海市第一医院眼科 188 1346 20.0 28.0
2 陈永东 上海交通大学附属上海市第一医院眼科 17 116 6.0 10.0
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研究主题发展历程
节点文献
糖尿病视网膜病变/病因学
亚甲基四氢叶酸还原酶(NADPH)
聚ADP核糖聚合酶类
综述文献
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华眼底病杂志
月刊
1005-1015
51-1434/R
大16开
成都市国学巷37号
62-73
1985
chi
出版文献量(篇)
4054
总下载数(次)
6
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