反义HIF-1α基因联合血管抑素基因对人卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用

• 作者: 孔北华 孙平 董典宁
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管抑素 缺氧诱导因子 基因治疗 抗血管生成治疗 卵巢癌
• 年，卷（期）: 2007,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 357-361
• 页数: 5页
• 分类号: R730.5
• 字数: 3465字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2007.04.012

摘要

目的: 研究反义缺氧诱导因子-1α(antisense hypoxia inducible factor-1α,aHIF-1α)基因联合血管抑素(angiostatin)基因对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的协同治疗作用.方法: 使用人卵巢癌细胞株SKOV3建立裸鼠皮下移植瘤模型.将荷瘤裸鼠随机分为4组,分别注射空质粒PcDNA3、PcDNA3-Angiostatin、PcDNA3B-aHIF-1α、PcDNA3-Angiostatin+PcDNA3B-aHIF-1α.观察各组动物的肿瘤生长曲线,检测各组肿瘤组织Angiostatin、血管内皮生长因子(VEGF)、HIF-1α的表达和微血管密度(MVD),利用TUNEL染色法行原位细胞凋亡分析.结果: Angiostatin基因联合aHIF-1α基因治疗组裸鼠的肿瘤生长受到明显抑制,肿瘤组织中HIF-1α蛋白局部低表达, MVD(13.6±2.3)明显低于Angiostatin基因治疗组(24.5±2.7),VEGF表达低于各单独治疗组和对照组, 细胞凋亡指数 (5.32±0.62)高于Angiostatin基因治疗组(2.89±0.45)、aHIF-1α基因治疗组(2.98±0.51)和对照组(1.56±0.41).结论: Angiostatin基因联合aHIF-1α基因治疗卵巢癌裸鼠皮下移植瘤可以产生协同抑制作用,可在一定程度上解决肿瘤的抗血管生成治疗的耐药性问题.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董典宁	山东省立医院血管外科	16	130	6.0	11.0