ERK/MAPK通路参与肝癌产生多药耐药的胞内信号传导

• 作者: 关剑 张万广 张必翔 朱虹 罗顺峰 茅彩萍 陈孝平
• 来源期刊: 中华外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 癌,肝细胞 抗药性,多药 细胞外调节激酶 缺氧诱导因子-1α
• 年，卷（期）: 2007,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 917-920
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3011字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0529-5815.2007.13.018

摘要

目的 探讨微环境诱导肝癌产生多药耐药的胞内信号传导途径.方法 分别使HepG2细胞在缺氧、低糖环境下生长或稳定整合HBX基因,运用Western蛋白印迹法检测这些细胞内ERK/MAPK的活性.用ERK/MAPK特异性阻断剂U0126处理这些细胞后,用Western蛋白印迹法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和多药耐药相关蛋白的表达变化,逆转录聚合酶链反应和免疫细胞化学技术分别检测HIF-1α在mRNA水平表达量和部位的改变.结果 不同环境下生长的HepG2细胞中,磷酸化/非磷酸化ERK/MAPK比例均有不同程度的增高.用U0126处理12 h后,这些细胞中HIF-1α和多药耐药相关蛋白的表达下降,且HIF-1α表达由胞核向胞质转位,其mRNA水平无显著变化.结论 ERK/MAPK信号通路是微环境诱导肝癌产生多药耐药的重要胞内信号传导途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈孝平	华中科技大学同济医学院附属同济医院肝胆胰外科研究所	414	2912	23.0	34.0
2	关剑	华中科技大学同济医学院附属同济医院肝胆胰外科研究所	10	92	5.0	9.0
3	茅彩萍	苏州大学医学院基础医学系	53	403	10.0	18.0
4	朱虹	苏州大学医学院基础医学系	30	180	7.0	12.0
5	罗顺峰	华中科技大学同济医学院附属同济医院肝胆胰外科研究所	4	72	4.0	4.0
6	张万广	华中科技大学同济医学院附属同济医院肝胆胰外科研究所	75	482	12.0	17.0
7	张必翔	华中科技大学同济医学院附属同济医院肝胆胰外科研究所	55	274	9.0	14.0