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摘要:
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是否参与葛根素(puerarin,PUE)预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,设立假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、PUE预处理组,PUE预处理加mitoKATP特异性阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)组和5-HD组,采用TTC法测定心肌梗塞面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并测定血清肌酸激酶(CK)活力.结果:I/R组较sham组心肌梗塞面积、血清CK活力以及心肌细胞凋亡指数显著增高;与I/R组比较,PUE预处理组心肌梗塞面积明显缩小,血清CK活力和心肌细胞凋亡指数显著降低;PUE加5-HD组与PUE预处理组相比心肌梗塞面积增大,心肌细胞凋亡增加,血清CK活力增高;5-HD组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义.结论:葛根素预处理明显减轻了大鼠心肌I/R损伤,其心肌保护效应可能部分通过开放mitoKATP通道的途径产生.
内容分析
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文献信息
篇名 葛根素预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制
来源期刊 贵阳医学院学报 学科 医学
关键词 心肌再灌注损伤 心肌缺血 心肌梗塞 大鼠,Wistar 葛根素 线粒体ATP敏感性钾通道
年,卷(期) 2007,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 37-41
页数 5页 分类号 R541.4
字数 3924字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-2707.2007.01.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陆德琴 贵阳医学院病理生理学教研室 18 135 6.0 11.0
2 李涛 贵阳医学院病理生理学教研室 9 73 3.0 8.0
3 高翔 贵阳医学院病理生理学教研室 3 62 3.0 3.0
4 高全 2 54 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
心肌再灌注损伤
心肌缺血
心肌梗塞
大鼠,Wistar
葛根素
线粒体ATP敏感性钾通道
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
贵州医科大学学报
月刊
1000-2707
52-1164/R
大16开
贵州省贵阳市北京路9号
66-48
1958
chi
出版文献量(篇)
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4
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19951
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