丙酮酸乙酯对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

• 作者: 夏家红 孙宗全 张凯伦 蒋雄刚 郭家龙
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 丙酮酸乙酯 心肌再灌注损伤 细胞凋亡 Bcl-2蛋白 Bax蛋白
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 262-264
• 页数: 3页
• 分类号: R654.1
• 字数: 2588字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2007.02.034

摘要

目的 研究丙酮酸乙酯(EP)对缺血/再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡的可能机制.方法 应用Langendorff主动脉逆行灌流的体外大鼠缺血/再灌注心脏模型,24只雄性大鼠随机分为3组(每组各8只):对照组,K-H液持续灌流120 min;缺血/再灌注组,平衡灌流30 min,全心停灌30 min,再灌60 min;EP组,实验程序与缺血/再灌注组相同,平衡15 min后和再灌注期间灌流使用含2 mmol/L EP的K-H液.检测心肌丙二醛(MDA)含量,分别以缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数(AI)及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果 缺血/再灌注组MDA含量,AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于对照组(均P＜0.05);与缺血/再灌注组比较,EP组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高(均P＜0.05).结论 EP可抑制缺血/再灌注后心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙宗全	华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科	180	676	11.0	15.0
2	张凯伦	华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科	123	382	9.0	11.0
3	夏家红	华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科	66	264	9.0	12.0
4	郭家龙	华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科	6	26	3.0	4.0
5	蒋雄刚	华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科	49	120	6.0	7.0